Der er anvendt mange ressourcer på at undersøge discus’ rolle i patogenesen ved folkesygdommen “ondt i ryggen”. Læge Stig Thomsen mener, at al klinisk erfaring taler imod, at discus har nogen større rolle her. Tydeligst kan det illustreres ved, at incidensen hos børn og unge med ondt i ryggen er af en sådan størrelse, at folkesygdommen “ondt i ryggen” simpelthen ikke kan være en degenerativ lidelse. Desuden har adskillige undersøgelser vist, at undersøger man en gruppe mennesker, der aldrig har haft rygproblemer, med en scanning, så vil 30-35% af disse have forandringer af prolapskarakter. Det vil sige, at også hos rygpatienter vil mindst 30-35% af scanningerne være falsk positive. Alligevel opereres mange af dem.
En forklaring, der respekterer patientens egen oplevelse af sygdomsforløbet, er, at langt de fleste tilfælde af folkesygdommen “ondt i ryggen” skyldes de småtraumer og forkerte bevægelser eller løft, ryggen udsættes for ved de aktiviteter, vi har. Ryggens funktion er en kompliceret mekanisme, der inddrager 150 led og utallige muskler. Det kan ikke undgås, at nogle af de bevægelser, vi udsætter den for, resulterer i småskader i form af en forstuvning eller en forstrækning.
En normalt fungerende ryg kan selv reparere sådanne skader, hvis den får ro til det. I et moderne samfund er det ikke altid muligt, fordi vi skal nå så meget, og kroppen må så kompensere for vores pligtfølelse ved at spænde også de større muskler for at immobilisere området. Resultatet bliver ikke alene et fastlåst led, som ikke kan indgå i ryggens normale funktion, men også en dårlig funktion over et større område, ledsaget af hurtigere trætbarhed og evt. smerter ved bestemte bevægelser. Visse bevægelser bliver dermed hæmmede, og det medfører en øget belastning på andre led, der dermed er i større risiko for at blive skadet.
Ganske langsomt har en dysfunktion i et enkelt led, som kun udløser beskedne gener derfor en tendens til med tiden at brede sig. Større muskler inddrages i dysfunktionen, både for at aflaste ikke-fungerende områder, men også fordi nerverødderne på deres vej fra rygmarven til alle afkroge af kroppen kan blive klemt af større eller mindre muskler og dermed medføre øget spænding i de muskler, der forsynes fra de pågældende klemte nerverødder. Denne neurofysiologiske mekanisme blev først beskrevet i Cannons lov om denervations hypersensivitet. Walter Cannon (1871-1945) var professor og fysiolog på Harvard Medical School. Han var den første, der udviklede begrebet homoestase og ligeledes den første, der beskrev fight or flight mekanismen til at beskrive et dyrs reaktion på fare.
Alene Læge Stig Thomsen selv har undersøgt og behandlet mere end 7.000 patienter de sidste 12 år. Det vidner om metodens succes og effektivitet, at der aldrig er anvendt anden markedsføring end mund til mund metoden.
Den canadiske læge C. Chan Gunn taler om usunde nerver og supersensitivitet i perifere væv. Gunn bruger en teori fremsat af Cannon og Rosenblueth, som overordnet siger: når en nerve beskadiges og ikke fungerer optimalt, bliver den supersensitiv og opfører sig uregelmæssigt. Den øgede sensibilitet medfører bl.a. at der ved stimuli sker en forlænget varighed af irritationen (super-duration of response), samt at irritationstærsklen for at genere et aktionspotentiale er lavere end normalt (hyperexcitability).
I forbindelse med kroniske muskuloskeletale problemer har Gunn brugt ovenstående forklaringsmodel. Gunn kalder nervesmerter i forbindelse med beskadigede nerver for “neuropatiske smerter”. Gunn fremhæver bl.a. følgende karakteristika ved “neuropatiske smerter”.
- Hypersensibilitet af huden (især i påvirkede dermatomer)
- Allodyni, dvs overdrevet reaktion på ellers ikke-skadelige stimuli
- Autonome reaktioner (Vaso-sudo-pilo-motoriske påvirkninger samt trofiske forandringer, pga. øget sympaticus aktivitet)
- Muskelforkortelse og hævelse af senefæster
Disse fænomener er alle karakteristiske for dysfunktioner i ryggen.